در طی هر دوره قاعدگی، استروژن از تخمدان­ها آزاد شده و وارد گردش خون می­شود و در بافت­هایی که گیرنده مخصوص استروژنی (پستان و رحم) دارند به گیرنده متصل می­شود. ترکیب استروژن با گیرنده مخصوصش مجموعه­ای را تشکیل می­دهد که وارد هسته سلول می­شود و به مناطق خاص در DNA سلول متصل می­شود. استروژن با تاثیر بر مرحله G1 در چرخه سلولی، سلول را وادار به تقسیم می­کند و از آنجا که باعث تحریک تقسیم سلولی می­شود، شانس اشتباه درگیری­های متعددی که از DNA حین تقسیم تهیه می­شود افزایش می­یابد لذا امکان جهش نیز بالا می­رود (فویدریت و همکاران[1]، 1998). بسیار مشکل است که بتوان نقش پروژسترون را در سرطان زایی پستان از استروژن جدا نمود. پروژسترون نیز همانند استروژن در مرحله G1 چرخه سلولی اثر می­گذارد و مهار گیرنده­های پروژسترونی نیز باعث تغیر در سیر تکاملی سرطان پستان می­شود. لازم به ذکر است که تعامل این دو هورمون در ایجاد سرطان پستان از اهمیت خاص بر خوردار است به طوری که وقتی توموری (+ER) ولی (-PR) باشد تنها در یک سوم موارد به درمان­های ضد استروژنی (تاموکسیفن) برعلیه سرطان پستان پاسخ خواهد داد، این تعامل ER با برخی دیگراز عوامل رشد نیز وجود دارد به طوری که ارتباط معکوس بین ER و گیرنده­های عوامل رشد وجود دارد و از این ارتباط می­توان در برخی موارد سرطان پستان که(-ER)  هستند و به پاسخ­ها مقاومت نشان می­دهند با مسدود کردن گیرنده­های عوامل رشد ممکن است بتوان ظهور گیرنده­های ER بر سطح سلول­های سرطان پستان را مجددا بازسازی نمود تا پاسخ هورمونی ارتقا یابند (تونینی و همکاران[2]، 2008).

دانلود متن کامل پایان نامه :

بررسی اثرات عصاره هیدروالکلی افتیمون و قارچ گانودرما بر لاین سلولی MCF7 سرطان پستان و لاین سلولVero اپی¬تلیالی کلیه در محیط کشت انتخابی

2-1-3-1-4- گیرنده­های استروژنی و پروژسترونی

گیرنده­های استروژنی دو نوع β و α دارند، نوع α برای رشد مجاری پستانی طی دوره بلوغ ضروری است. ولی در سرطان پستان زمانی که ظهور گیرنده ER نوع β بیشتر باشد عاقبت بهتری برای بیمار رقم می­زند و بیمار دوره حیات بدون بیماری طولانی تری خواهد داشت (لین و همکاران[3]، 2007). البته گیرنده­های پروژسترونی نیز دو نوع β و α دارند، که در بافت طبیعی پستان در تعادل با هم قرار دارند ولی در سرطان پستان تعادل بهم می­خورد. گیرنده­های پروژسترونی (PR) هم مانند گیرنده­های استروژنی از عوامل تعیین پیش­آگهی سرطان پستان به شمار می­روند، به طوری که اگر تراکم نوع α گیرنده­های PR در توموری بیشتر از نوع β باشد، سریعتر دچار عود می­شوند و تهاجمی­ترند. نسبت α-PR به β- PR نه­تنها در زیست شتناختی سرطان پستان بلکه در پاسخ درمانی تومورهای ER+ نیز دخالت می­کنند (جاکبسون و همکاران[4]، 2005).

[1] . Foidrat, et al

[2] . Tonini, et al

[3] . Lin, et al

[4] . Jakobsen, et al